SleepFM analizează simultan mai multe semnale din timpul somnului și „învață” relațiile dintre ele, transformând o singură noapte de monitorizare într-un profil de risc medical. În studiu, modelul a fost antrenat pe volume mari de date și corelat cu istoricul clinic al pacienților, sugerând că somnul ar putea funcționa ca un biomarker multi-sistem pentru sănătatea pe termen lung.
Somnul reprezintă un proces biologic fundamental, esențial pentru menținerea sănătății fizice și psihice, iar perturbarea acestuia este asociată cu un risc crescut de boli cardiovasculare, metabolice, neurologice și psihiatrice. În ciuda importanței sale clinice, mecanismele care explică variațiile individuale ale duratei și calității somnului rămân incomplet înțelese. Într-un studiu publicat în ”Nature Medicine” a fost propus un model biologic integrativ care explică modul în care interacțiunea dintre ritmul circadian și presiunea homeostatică a somnului determină tiparele individuale de somn și consecințele acestora asupra sănătății.
Modelul propus arată că atât somnul insuficient, cât și somnul excesiv pot reprezenta markeri ai unei dereglări biologice subiacente, mai degrabă decât cauze directe ale patologiei. Astfel, relația dintre durata somnului și mortalitate poate fi explicată prin dezechilibre ale sistemelor care controlează modelul somnului, nu doar prin comportamente voluntare sau factori de mediu.
Un aspect important evidențiat de studiu este legătura dintre aceste tipare de somn și sănătatea mintală. Dereglările mecanismelor de control al somnului sunt asociate cu modificări ale funcției cognitive, vulnerabilitate la tulburări depresive și anxioase, precum și cu afectarea reglării emoționale, somnul devenind astfel un biomarker integrativ al funcționării creierului și al stării generale de sănătate.
Studiul a pornit de la ipoteza conform căreia durata optimă a somnului nu este universală, ci rezultă dintr un echilibru dinamic între procesele neuronale care reglează nevoia de somn și semnalele circadiene generate de nucleul suprachiasmatic, fiind utilizată o abordare observațională bazată pe modelare computațională pentru a investiga mecanismele biologice implicate în reglarea somnului. Au fost integrate date fiziologice și modele matematice care descriu interacțiunea dintre procesele homeostatice, ritmul circadian și rețelele neuronale de activare și inhibiție. Prin simularea controlată a parametrilor cheie, a fost analizat impactul dezechilibrelor acestor sisteme asupra duratei și continuității somnului, fiind identificate tipare corespunzătoare somnului scurt, somnului prelungit și somnului fragmentat. Rezultatele au fost interpretate în context clinic și epidemiologic, fiind mai ușoară înțelegerea asocierilor dintre duratele anormale ale somnului și riscul de boală.
Concluziile studiului au fost că variațiile interindividuale ale somnului pot fi explicate prin diferențe biologice în sistemele de reglare, cum ar fi:
- Dereglarea procesului homeostatic al somnului, prin modificarea acumulării și clearance-ului adenozinei, ceea ce determină fie somn fragmentat și superficial, fie necesitatea unui somn prelungit pentru atingerea recuperării fiziologice.
- Disfuncția ritmului circadian, determinată de o fază circadiană avansată sau întârziată, care produce o discrepanță între ceasul biologic intern și programul social, cu impact asupra latenței somnului, distribuției stadiilor non REM și REM și vigilenței diurne.
- Instabilitatea tranzițiilor dintre stadiile de somn, caracterizată prin fragmentarea ciclurilor non REM–REM, asociată cu activare simpatică crescută și reducerea funcției restaurative a somnului.
- Dezechilibre ale sistemelor de neurotransmițători implicați în reglarea somnului, incluzând hiperactivitatea sistemului orexinergic, disfuncția transmisiei GABAergice și modificări ale sistemelor monoaminergice, care perturbă inițierea și menținerea somnului.
- Activarea cronică a axei hipotalamo hipofizo adrenale, cu niveluri crescute de cortizol nocturn, care interferează cu instalarea somnului profund și favorizează trezirile frecvente.
- Dereglarea controlului autonom al somnului, prin dezechilibrul dintre activitatea simpatică și parasimpatică, asociată cu scăderea eficienței somnului și cu efecte adverse cardiovasculare și metabolice.
Din perspectivă clinică, rezultatele susțin necesitatea unei abordări personalizate a evaluării somnului. Durata somnului trebuie interpretată în context biologic individual, iar intervențiile terapeutice ar trebui să vizeze normalizarea mecanismelor de reglare, nu doar modificarea comportamentului de somn. Modelul oferă un cadru teoretic util pentru dezvoltarea unor strategii de prevenție și tratament adaptate, inclusiv în tulburările de somn, bolile psihiatrice și afecțiunile cronice.
În concluzie, acest studiu avansează înțelegerea somnului ca proces biologic complex, controlat de mecanisme dinamice interdependente, deschizând noi direcții pentru medicina personalizată și prevenția bolilor asociate somnului.
Material redactat cu ajutorul AI, verificat și editat de echipa Raportul de Garda, formată din specialiști în domeniul medical.
Citește și:
- Somnul de calitate la femeile la menopauza, esențial pentru reducerea riscului de infarct și accident vascular cerebral
- STUDIU. De ce bolile psihiatrice se manifestă diferit la femei și la bărbați? Un algoritm AI identifică diferențele cerebrale
- #ESC24. Recuperarea deficitului de somn în weekend scade riscul de boli cardiovasculare