Esențial Covid-19 (11 – 17 iulie 2022). A patra doză de vaccin Comirnaty reduce cu 72% riscul de deces COVID-19 în rândul vârstnicilor
Raportuldegardă.ro prezintă seria „Esențial COVID-19: cele mai importante știri ale săptămânii” – sinteza știrilor care chiar contează pentru controlul și limitarea impactului pandemiei Covid-19.
Accesează Esențial Covid-19 de săptămâna aceasta.
Știrile săptămânii 11 – 17 iulie 2022:
A patra doză de vaccin Comirnaty reduce cu 72% riscul de deces COVID-19 în rândul vârstnicilor
Un studiu recent demonstrează o reducere semnificativă a riscului de infectare, de spitalizare, precum și de deces din cauza COVID-19 la persoanele vârstnice, în urma administrării celei de-a patra doze de vaccin SARS-CoV-2. Studiul a înrolat aproximativ 40.000 de rezidenți ai căminelor de bătrâni din Israel, aflați în grija statului prin programul “Senior Shield”. Peste 24 de mii dintre aceștia au primit a patra doză de vaccin Comirnaty (BNT162b2, Pfizer-BioNTech), fiind comparați cu restul participanților la studiu, care au fost vaccinați cu trei doze ale aceluiași vaccin. Rezultatele studiului demonstrează o scădere cu:
- 34% a riscului de infectare cu varianta Omicron;
- 64% până la 67% în ceea ce privește riscul de spitalizare din cauza COVID-19;
- 72% a riscului de deces.
Vârsta medie a eșantionului a fost de 80 ani (mai mare decât în majoritatea studiilor), reprezentând o grupă populațională foarte vulnerabilă în fața infecției cu SARS-CoV-2.
„Studiul nostru subliniază beneficiul semnificativ al administrării celei de-a patra doze de vaccin și confirmă că politica adoptată de statul Israel a fost cea corectă. Decizia de a vaccina populațiile expuse riscului cu a patra doză a fost o alegere înțeleaptă care a salvat foarte multe vieți”, a declarat prof. Khitam Muhsen, Tel Aviv University.
Deși au existat dezbateri în ceea ce privește eficacitatea vaccinurilor anti-COVID-19 împotriva variantei Omicron, Israel a fost prima țară care a aprobat administrarea celei de-a patra doze de vaccin la persoanele de peste 60 de ani. Dovezile aduse de studiul prezent validează decizia de a proteja această grupă vulnerabilă în timpul valului Omicron. Totodată, datele evidențiază rolul vital al vaccinurilor și al politicilor de sănătate eficiente în limitarea ratelor de morbiditate și mortalitate asociate pandemiei.
Nivelul de anticorpi crește după administrarea dozei booster la pacienții cu cancere hematologice, comparativ cu schema inițială de vaccinare
Un studiu publicat în jurnalul Cancer demonstrează importanța dozei booster și monitorizarea nivelului anticorpilor post-vaccinare la pacienții cu cancere hematologice. Totodată, datele sugerează nevoia de prioritizare a terapiei profilactice anti-COVID-19 cu anticorpi monoclonali la grupele vulnerabile de pacienți. Pacienții cu afecțiuni hematologice maligne au risc crescut de forme severe ale COVID-19 pe fondul deficitelor imunitare cauzate de boală și de tratament. De asemenea, dovezi anterioare indică un răspuns suboptimal la vaccinarea împotriva SARS-CoV-2 la această grupă de pacienți. Studiul a evaluat răspunsul serologic la schema inițială și la doza booster de vaccin anti-COVID-19 în rândul a aprox. 400 de pacienți cu cancere hematologice.
Ulterior administrării schemei inițiale de vaccinare, doar 48% dintre participanți au avut niveluri de anticorpi protectori detectabile postvaccinare. Dintre aceștia, cei cu afecțiuni maligne active și cei recent tratați cu anticorpi monoclonali au raportat cele mai reduse rate de seroconversie (apariția unui anticorp specific în sânge). Dintre cei care nu au răspuns inițial la schema de vaccinare, 56% au fost capabili să producă anticorpi detectabili după administrarea dozei de rapel. Rata de producție a anticorpilor ulterior dozei de rapel a fost similară pentru pacienții care primeau terapie activă și cei care nu.
Doar 8,8% dintre participanții studiului au fost diagnosticați cu COVID-19 ulterior vaccinării, însă nu a fost observată o asociere semnificativă între seroconversia postvaccinare și incidența infecției cu SARS-CoV-2. Au fost raportate trei decese asociate infecției (0,8%), însă niciun pacient cu seroconversie nu a murit din cauza COVID-19. De asemenea, niciun pacient care a primit combinația de anticorpi monoclonali tixagevimab/cilgavimab nu a fost diagnosticat cu COVID-19. Specialiștii consideră că suplimentarea vaccinării anti-COVID-19 atât cu doza booster, cât și cu terapia combinată tixagevimab/cilgavimab la pacienții care nu au produs anticorpi postvaccinare cu schema inițială au redus riscul de deces la acești pacienți vulnerabili.
Doza booster de vaccin anti-COVID-19 crește semnificativ protecția pentru pacienții cu lupus eritematos sistemic
Pacienții cu lupus eritematos sistemic (LES) care au primit o doză de rapel cu unul dintre vaccinurile anti-COVID-19 disponibile au avut un risc semnificativ mai mic de a se infecta ulterior cu SARS-CoV-2 decât cei care au primit doar schema inițială de vaccinare. Datele au fost publicate în jurnalul The Lancet Rheumatology. Studiul a evaluat 163 de pacienți care suferă de lupus și sunt tratați în multiple clinici din New York, peste jumătate dintre ei primind cel puțin o medicație imunosupresoare. Toți participanții au fost vaccinați cu schema inițială a mai multor tipuri de vaccinuri anti-COVID-19 (Pfizer/BioNTech, Moderna sau Johnson&Johnson) și peste 75% dintre aceștia au primit și a treia doză de vaccin (doza booster).
La sfârșitul perioadei de monitorizare, 44 de participanți au fost depistați cu SARS-CoV-2 ulterior vaccinării, dintre care două persoane au necesitat spitalizare. Nu au fost raportate decese asociate COVID-19.
De asemenea, într-un subset de participanți la studiu, inclusiv pacienții aflați în tratament imunosupresor care nu au răspuns la schema inițială de vaccinare au putut produce anticorpi după administrarea dozei booster. Cu toate acestea, încă nu se cunoaște nivelul optim de anticorpi post-vaccinare, sub care pacienții cu lupus pot deveni vulnerabili infecției cu SARS-CoV-2.
Răspunsul imun declanșat de infecția SARS-CoV-2 determină leziuni la nivel cerebral
Conform unui studiu condus de cercetătorii de la National Institute of Neurological Disorders and Stroke, răspunsul imun declanșat de COVID-19 afectează integritatea vaselor de sânge de la nivel cerebral și poate determina simptome neurologice pe termen scurt și lung. Studiul post-mortem a analizat modificările cerebrale survenite în rândul a nouă pacienți, cu vârsta cuprinsă între 24 și 73 de ani, care au decedat la scurt timp de la infectare, în decursul primelor luni ale pandemiei.
Toți pacienții prezentau semne de afectare a vaselor cerebrale la investigațiile imagistice de tip RMN efectuate post-mortem. Răspunsul imun și neuroinflamația au fost evaluate prin imunohistochimie, datele pacienților fiind comparate cu cele ale altor 10 participanți de control (non-COVID-19).
Rezultatele sugerează că anticorpii produși în urma infecției COVID-19 pot ataca celulele endoteliale de la nivelul barierei hemato-encefalice. Lezarea acestor celule esențiale pentru protecția creierului poate permite trecerea unor proteine din sânge către țesutul cerebral care nu s-ar întâmpla în mod obișnuit și totodată poate provoca sângerări și formarea de trombi prin agregare trombocitară. Acest efect poate determina și un risc crescut de accidente vasculare cerebrale. SARS-CoV-2 nu a fost depistat în țesutul cerebral, ceea ce sugerează că virusul nu afectează creierul în mod direct, ci mai degrabă prin efectele inflamatorii pe care le determină.
Altfel spus, citotoxicitatea mediată de anticorpi împotriva celulelor endoteliale ale vaselor cerebrale cel mai probabil conduce la neuroinflamație, iar persistența în timp a acestui răspuns imun poate determina leziuni neuronale care ar putea explica și sindromul long-COVID-19. Autorii studiului au observat și o modificare a exprimării unor gene la nivelul leziunilor endoteliale depistate, cu creșterea locală a expresiei a șase gene asociate cu stresul oxidativ, deteriorarea ADN-ului și dereglarea metabolică. Elucidarea mecanismelor moleculare subiacente ar putea avea implicații terapeutice importante, prin cercetarea unor variante de imunoterapii capabile să moduleze acest răspuns al sistemului imunitar.
Mai aproape de elucidarea sindromului post-COVID-19: cum se transformă infecția într-o afecțiune cronică
Oamenii de știință din cadrul a trei universități din Noua Zeelandă și Australia au propus un model fiziopatologic al sindromului long-COVID-19, afecțiunea fiind asemănătoare sindromului de oboseală cronică dezvoltat post-viral. Ipoteza științifică se bazează pe legătura dintre dereglarea sistemului imunitar (cu efecte proinflamatorii) cauzată de infecția inițială sau de un eveniment stresor și dezvoltarea răspunsului cronic la stres, cu activarea răspunsului imunologic propriu al sistemului nervos central ce conduce la persistența sindromului post-viral. Înțelegerea acestor procese biologice complexe ar putea contribui la dezvoltarea de biomarkeri pentru o mai bună predictibilitate a riscului individual, dar și a unor terapii imunomodulatoare.
„Aceste boli sunt foarte strâns legate și este clar că baza biologică a sindromului long-COVID-19 este legată de infecția inițială cu COVID-19 – așa că nu ar trebui să mai existe nicio dezbatere și îndoială cu privire la faptul că sindroamele de oboseală post-virală precum ME/CFS* au fundament biologic și implică o fiziologie mult perturbată”, a declarat Prof. emerit Warren Tate, University of Otago. [*Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS)]
Cercetătorii consideră că ulterior unei infecții sau unui eveniment stresant, răspunsul inflamator sistemic conduce la transportul anormal a unor molecule către țesutul cerebral prin căi neurovasculare sau prin afectarea barierei hemato-encefalice. Dacă nu se soluționează factorul inițial de stres, respectiv răspunsul inflamator cauzat de infecția SARS-CoV-2, acest lucru poate conduce la o neuroinflamație cronică fluctuantă care susține simptomele neurologice complexe ale sindromului post-COVID-19.
Ipoteza este că vindecarea este împiedicată de un semnal ciclic, care circulă continuu de la creier la corp, provocând recidiva simptomatologiei. Modelul poate explica și de ce există un subset de persoane susceptibile să dezvolte sindromul long-COVID-19 ulterior infecției SARS-CoV-2.