Canalul Youtube Raportul de gardă
Rolul educației pentru sănătate în medicina personlizată

STUDIU: Tratament personalizat oprește dezvoltarea diabetului la pacienții la risc

mm
09 oct. 2018
154 Views

O intervenție farmacologică personalizată asupra factorilor fiziopatologici, a fost eficientă în scăderea evoluției prediabetului către diabet zaharat de tip 2 (DZ2), conform rezultatelor unui studiu publicat în The Lancet Diabetes and Endocrinology.

“Studiul nostru sugerează că medicii ar trebui să își schimbe abordarea prediabetului, din una bazată doar pe glicemia a jeun și nivelul HbA1c, în una ce ia în considerare patofiziologia bolii pacienților individuali”, Ron J. Ruby, autor.

Studiul a fost unul observațional, retrospectiv, care a folosit date din practica clinică medicală. Între anii 2009 și 2016 au fost înrolați 422 de participanți identificați ca prediabetici. Prin măsurarea toleranței la glucoza orală, sensibilității la insulină și funcției celulelor beta, au fost împărțiți în 3 grupuri după nivelul riscului de a dezvolta diabet.

În funcție de gradul de risc, pacienții au primit un tratament personalizat, constând în triplă terapie (doză mică de metoformină, pioglitazonă și agonist de receptor GLP-1) pentru cei cu risc mare sau dublă terapie (metoformină, pioglitazonă) pentru cei cu risc mediu. La toate grupurile s-a urmărit schimbarea stilului de viață. Pacienții din grupurile de risc înalt și mediu care au refuzat terapia farmacologică (76, respectiv 124) au primit doar indicații de schimbare a stilului de viață.

“Mulți consideră că o intervenție cu 3 agenți farmaceutici, din care unul injectabil, este excesivă pentru această populație. Totuși, complicațiile diabetului zaharat de tip 2 pot fi devastatoare și orice se poate face pentru a evita diabetul, deci și complicațiile sale, trebuie luat în considerare”, remarcă Robert E J Ryder, Departamentul De Endocrinologie și Diabet al Sandwell and West Birmingham Hospitals NHS Trust, City Hospital, într-un editorial publicat concomitent cu articolul.

Perioada medie de urmărire a fost de 32 de luni, timp în care 28 (7%) de participanți au dezvoltat diabet:

  • 7 (5%) din grupul cu dublă terapie (n=141)- risc relativ față de intervenția non-farmacologică de 0,12 (p=0,04)
  • 0 din grupul cu triplă terapie (n=81)-  risc relativ față de intervenția non-farmacologică de 0,29 (P = 0,0009)
  • 21 (11%) din grupul doar cu intervenție asupra stilului de viață

stop-diabetes-results-2018-glucose-tolerance

“Rezultatele analizei noastre arată o reducere a dezvoltării diabetului zaharat de tip 2, într-un cadrul cadru clinic real, printr-un tratament farmacologic cu agenți antidiabetici care acționează asupra insulino-rezistenței (pioglitazonă) și disfuncției celulelor beta pancreatice (pioglitazonă și peptide glucagon like 1 [GLP-1])”, John P. Armato cercetător principal.

Teoria din spatele studiului
Prof. Ralph DeFronzo a propus în 2008 o teorie a patofiziologiei DZ2, care include 8 factori: secreție redusă de insulină, efect redus al incretinelor, lipoliză crescută, reabsorție crescută a glucozei, captare scăzută a glucozei, disfuncție a neurotransmițătorilor, creștere a gluconeogenezei hepatice și secreție crescută de glucagon.

Medicamentele antidiabetice acționează la nivelul acestor factori, dar cu impact diferit. În timp ce sulfoniulureazele îmbunătățesc tranzitoriu secreția insulinică, agoniștii receptorilor GLP-1 au efect asupra a 5 din cei 8 factori, pigoglitazona asupra 4, iar metoformit a 2. Efectele acestor agenți sunt complementare și cel puțin unele sunt de lungă durată.

Astfel, prof. DeFronzo susține că managementul modern al DZ2 trebuie să acționeze din primele stagii ale bolii, prin folosirea unei combinații de metformină, pioglitazonă și agoniști ai receptorilor GLP-1, cu scopul de a obține concentrații ale HbA1c sub 6%, pentru menținerea funcției celulelor beta.

Primele studii care au testat această teorie în practica medicală au fost publicate în 2015, studiul actual continuă încercările de demonstrare a eficienței intervenției propuse.

“Există dovezi ce sugerează că la momentul diagnosticului DZ2, 80% din funcția celulelor beta este pierdută. Intervenția cu terapii care întrerup mecanismul patofiziologic ce duc la DZ2 este logică”, Robert E J Ryder.

În 5-7 ani din 84 de milioane de prediabetici din America, aproape 28 de milioane progresează spre DZ2. Această abordare personalizată pe baza riscului, ar putea împiedica evoluția către DZ2 a milioane de persoane.

Citește și:

Leave a Comment

Your email address will not be published.