Intersecțiile dintre bolile cardiovasculare și cancer: factori de risc comuni, mecanisme biologice și implicații pentru prevenție
Bolile cardiovasculare (BCV) și cancerul reprezintă principalele cauze de mortalitate la nivel global și în Uniunea Europeană. Deși sunt gestionate în mod tradițional în domenii clinice separate, există dovezi tot mai clare privind suprapunerea factorilor de risc, a mecanismelor fiziopatologice și a determinanților sociali ai celor două afecțiuni.
Înțelegerea acestor intersecții este esențială pentru dezvoltarea unor strategii de prevenție mai eficiente și pentru îmbunătățirea rezultatelor în sănătatea publică.
Factori de risc modificabili comuni
Mai mulți factori de risc de ordin comportamental și ambiental sunt comuni atât bolilor cardiovasculare, cât și cancerului:
Mecanisme biologice comune
O serie de factori comportamentali și de mediu modificați prin intervenții simple joacă un rol central în apariția și progresia atât a bolilor cardiovasculare, cât și a cancerului. Alimentația hipercalorică, bogată în grăsimi saturate, zahăr rafinat și alimente procesate, favorizează dislipidemia, rezistența la insulină și inflamația cronică, mecanisme implicate direct în ateroscleroză și în carcinogeneză. Sedentarismul, fumatul și consumul excesiv de alcool contribuie la disfuncția vasculară, stres oxidativ și dezechilibre hormonale – toate asociate cu un risc crescut de boli cardiovasculare și cancere. Poluarea aerului, recent recunoscută ca factor de risc cardiovascular major, este clasificată de OMS și ca agent cancerigen de grup 1. Prin urmare, intervențiile asupra acestor factori – inclusiv consilierea privind stilul de viață, politici publice și educație pentru sănătate – pot genera beneficii preventive comune, cu impact larg asupra mortalității prin boli netransmisibile.
1. Inflamația cronică
- Implicată în patogeneza aterosclerozei și a carcinogenezei.
- Citokinele pro-inflamatorii (ex. IL-6, TNF-α, CRP) sunt implicate atât în instabilitatea plăcilor aterosclerotice, cât și în progresia tumorală.
2. Stresul oxidativ
- Produce disfuncție endotelială (BCV) și leziuni ADN (cancer).
- Mecanismele comune pot accelera îmbătrânirea vasculară și instabilitatea genomică.
3. Rezistența la insulină și hiperinsulinemia
- Factori mitogeni prin IGF-1, implicați în proliferarea vasculară și tumorală.
4. Dislipidemia
- Colesterolul LDL contribuie la aterogeneză.
- Metabolismul colesterolului influențează semnalizarea celulară în cancer.
5. Dezechilibre hormonale
- Estrogenul și testosteronul influențează atât metabolismul lipidic și tensiunea arterială, cât și dezvoltarea cancerelor hormono-dependente (ex. sân, prostată).
6. Mecanisme genetice
Deși sindroamele familiale (ex. hipercolesterolemia familială – HF, mutațiile BRCA) sunt abordate separat, există interacțiuni comune gene-mediu care influențează riscul pentru ambele boli. Modificările epigenetice induse de inflamație sau dietă pot modifica traseul riscului individual.
Suprapunerea factorilor de risc și a mecanismelor fiziopatologice dintre bolile cardiovasculare și cancer susține o abordare mai integrată a prevenției. Intervențiile comune pot reduce povara globală a bolilor netransmisibile și pot crește eficiența sistemelor de sănătate.
Anumite trăsături genetice conferă o predispoziție comună pentru dezvoltarea atât a bolilor cardiovasculare, cât și a cancerului, prin influențarea unor căi biologice fundamentale precum inflamația, metabolismul lipidic și repararea ADN-ului. De exemplu, variații genetice implicate în disfuncția endotelială sau în reglarea sistemului imun – cum sunt polimorfismele genei IL6, TNF sau CRP – pot amplifica procese inflamatorii cronice care contribuie la ateroscleroză, dar și la promovarea carcinogenezei. Alte gene, precum TP53, esențială în controlul ciclului celular și răspunsul la stresul oxidativ, au fost asociate cu vulnerabilitate crescută atât la leziuni vasculare cât și la apariția tumorilor.
De asemenea, mutațiile în genele implicate în metabolismul colesterolului, cum este cazul LDLR, APOB, PCSK9 sau LDLRAP1, nu doar că determină hipercolesterolemia familială, dar pot contribui indirect la dezechilibre hormonale și metabolice favorabile dezvoltării tumorale. În paralel, unele sindroame genetice ereditare, cum ar fi Li-Fraumeni sau mutatiile BRCA1/2, sunt asociate cu risc crescut de cancer și prezintă și anomalii cardiovasculare (ex. toxicitate cardiacă asociată cu tratamente oncologice precoce sau disfuncții mitocondriale). Astfel, genele care controlează replicarea celulară, moartea programată și homeostazia metabolică joacă un rol dual în fiziopatologia ambelor grupe de boli netransmisibile.
Rezultatele din proiectul PERFECTO susțin implicarea acestor factori în prevenție
Datele colectate în cadrul proiectului PERFECTO în România și Cipru oferă dovezi concrete privind rolul central al factorilor modificabili în prevenția integrată a bolilor cardiovasculare. În ambele țări, peste 90% dintre respondenți au recunoscut alimentația nesănătoasă, lipsa activității fizice și fumatul ca factori principali în apariția bolilor de inimă, iar o proporție semnificativă i-a menționat și în context oncologic. Cu toate acestea, conștientizarea riscurilor genetice – precum hipercolesterolemia familială – a fost semnificativ mai redusă, ceea ce indică o oportunitate importantă de intervenție educațională. În plus, în România, doar 22% dintre părinți discutaseră cu medicul despre riscul cardiovascular al copilului, deși 50% efectuasera testarea colesterolului. Aceste rezultate evidențiază nevoia de implicare activă a medicilor de familie și a profesioniștilor din sănătate în promovarea unui mesaj unificat privind prevenția bazată pe factori comportamentali și genetici comuni, cu beneficii potențial sinergice în reducerea riscului cardiovascular și oncologic.