STUDIU. Un nou tratament pentru degenerescența maculară legată de vârstă neovasculară țintește receptorul de adenozină 2A
O nouă posibilă țintă de tratament pentru degenerescența maculară legată de vârstă (AMD) neovasculară a fost identificată într-un studiu preclinic. Blocarea receptorului de adenozină 2A (Adora2a) printr-o terapie imună ar putea preveni transformarea celulelor endoteliale în fibroblaste.
Această abordare ar putea oferi o alternativă nouă de tratament pentru AMD, în special pentru pacienții care nu răspund bine la terapia actuală, cea mai comună, anti-VEGF (factorul de creștere vascular endotelial).
AMD este una dintre principalele cauze ale pierderii vederii și implică proliferarea anormală a vaselor sangvine de neoformație, care invadează retina și afectează macula. Este de regulă întâlnită la persoanele în vârstă ori la cele care suferă de diabet, obezitate sau alte afecțiuni metabolice. Terapia anti-VEGF este tratamentul cel mai des utilizat, deoarece blochează factorul de creștere endotelial vascular și menține sub control această proliferare.
Totuși, tratamentul funcționează bine doar pentru aproximativ o treime dintre pacienții care suferă de această formă de AMD. În această afecțiune, fibroblastele pot deveni hiperactive și pot produce colagen sau alte proteine în exces, iar acest lucru poate duce la o creștere anormală a vaselor de sânge, scăzând eficacitatea unui tratament obișnuit (anti-VEGF).
Un studiu realizat la Medical College of Georgia arată că soluția este țintirea Adora2a, un receptor de adenozină cuplat cu proteina G, prezent în cantități mari la nivelul creierului, vaselor de sânge și celulelor imunitare. Adora2a este implicat în procese precum reglarea inflamației, fluxul sanguin coronarian ori consumul de oxigen de la nivel miocardic. Deoarece adenozina este un metabolit produs de celule în condiții de stres, leziuni sau lipsă de oxigen, aceasta poate activa Adora2a pentru a proteja organismul împotriva leziunilor. În plus, ei au descoperit că un nivel ridicat sau persistent în timp de adenozină, poate duce la transformarea celulelor endoteliale în fibroblaste active și în cele din urmă, la fibroză maculară.
„Anticorpul ar putea fi administrat printr-o injecție la nivelul ochilor, o abordare adesea folosită în clinici oftalmologice, pentru a bloca activarea adenozinei la Adora2a. Descoperirile noastre indică faptul că blocarea Adora2a poate viza cu siguranță mai multe etape ale acestei boli, ceea ce ar putea fi mult mai eficient decât tratamentele actuale” – afirmă Dr. Yuqing Huo, autor al studiului.
Cercetătorii au utilizat șoareci modificați genetic și au administrat un agonist al receptorului pentru a se lega și a bloca funcția acestuia, iar acum se concentrează pe generarea unui anticorp care ar putea recunoaște Adora2a.
Citește și:
- Primele rezultate ale unei “retine artificiale” la pacienții cu forme avansate de degenerescență maculară
- Brolucizumab, recomandat spre aprobare în UE pentru tratamentul degenerescenței maculare legate de vârstă
- STUDIU. Grosimea retinei ar putea indica timpuriu riscul de boli cardiometabolice și neurologice